Eric Yager, PhD
Education
- Ph.D.,生物医学科学,奥尔巴尼大学
- B.Sc.,生物技术,罗切斯特理工学院
在ACPHS开设的课程
- Immunology
- Virology
- 生物医学实验室技术I & II
- Flow Cytometry
研究兴趣
我实验室的研究重点是, 以及宿主防御, 人类包膜RNA病毒. 几种著名的人类疾病是由包膜RNA病毒引起的:流感, AIDS, hepatitis C, 登革出血热, 先天性寨卡综合症, and COVID-19. 对病毒和人类细胞之间关系的新见解有可能导致改进针对这些疾病的治疗方法和疫苗. 目前,我的本科生和研究生团队正在进行以下研究:
- 宿主脂质生物合成在RNA病毒感染中的作用. 病毒是细胞内的强制性寄生虫,劫持细胞因子和生物合成途径来完成其生命周期. 新出现的研究揭示了病毒-宿主脂质相互作用在几种临床重要的人类RNA病毒生命周期中的重要性. Specifically, 病毒可以瞄准脂质代谢, signaling, 以及将宿主细胞改造成有利于病毒复制的环境. 数据来自与Dr. Kouacou Konan (Albany Medical College)发现传染性流感和寨卡病毒颗粒的产生依赖于宿主鞘糖脂的生物合成. 阐明病毒感染对鞘糖脂代谢调节的影响,识别在病毒生命周期各个阶段至关重要的生物合成酶和代谢物,可能会导致针对这些阶段的抗病毒治疗的发展, 也许还有其他的, 人类包膜RNA病毒.
- 流感病毒感染期间炎症的分子调控. 机体的先天免疫系统对于快速控制肺部流感感染以及诱导保护性T细胞和B细胞免疫反应至关重要. 先天免疫细胞表达一系列分子“传感器”,使它们能够在感染早期发现流感病毒. 胞质NLRP3炎性小体复合物在检测到病毒后触发炎症细胞因子白细胞介素1-β (IL-1β)和白细胞介素18 (IL-18)的产生. 一些报告支持及时的NLRP3炎性体活性对抗病毒免疫至关重要, 而其他报告则将NLRP3炎性体的过度活性与高致病性流感病毒感染期间观察到的细胞死亡和组织损伤联系起来. 最近的研究已经确定了能够调节人体炎症小体活动的小分子(仅pyrin蛋白或POPs). 关注人类流感病毒感染过程中持久性有机污染物的表达和功能的研究将有助于我们了解调节炎症反应的调节机制,这些机制有利于保护而不是病理.
- 衰老对抗病毒免疫的影响. 据估计,到2030年,近五分之一的美国人将是65岁或65岁以上. 老龄人口规模的急剧增长给美国经济带来了新的挑战.S. 医疗保健系统中老年人对传染病的易感性增加,对当代疫苗策略的反应较差. 我们感兴趣的是了解与年龄相关的抗病毒免疫变化的内在和外在因素. 我博士后研究的数据表明,naïve T细胞库的自然收缩可导致CD8 T细胞对已知免疫显性表位的反应受损,这对预防流感病毒感染至关重要. 这些数据对老年人疫苗的设计具有启示意义. 因为衰老与先天免疫力下降有关, 慢性炎症, 对病毒感染的易感性也会增加, 我们目前的研究旨在评估生物老化对NLRP3炎症小体适当调节炎症和宿主防御能力的影响. 这些研究的结果有可能促进有效治疗慢性炎症的新药物靶点的鉴定, 和/或制定疫苗接种战略,以增强快速增长的老年人口的免疫力和恢复健康.
荣誉及奖励
- 组织者,第53届年度区域会议,美国微生物学会,2018年10月16日
- 美国微生物学会纽约东部分会主席,2017-2019年
- AAI早期职业教师旅行资助,2015年
- 2014年AAI青年研究者奖